论文血清超敏C反应蛋白在急性脑梗死中的临床应用是大学硕士与本科脑梗死毕业论文开题报告范文和相关优秀学术职称论文参考文献资料下载，关于免费教你怎么写脑梗死方面论文范文。
【摘 要】目的探讨急性脑梗死患者血清中超敏C反应蛋白（hsCRP）在临床的应用.方法选取2011年5月～2012年7月在神经内科住院的急性脑梗死患者129例（脑梗死组）,同期健康体检者105例作对照（对照组）,检测血清hsCRP水平并对比分析.结果与正常对照组相比,急性脑梗死组hsCRP水平明显高于对照组,两组比较差异有统计学意义（P<0.01）.急性脑梗死组梗死面积大小和神经功能损害的程度与hsCRP的含量呈正相关.结论hsCRP是脑梗死重要的独立的危险因子,可以作为急性脑梗死患者诊断和评估病情轻重的指标.
【关键词】脑梗死；复发；超敏C反应蛋白
文章编号：1003-1383（2013）03-0334-03中图分类号：R743.33文献标识码：A
（收稿日期：2013-03-21修回日期：2013-05-31）
急性脑梗死是危害人类健康的三大疾病之一,其发病率、致残率、病死率均较高.动脉粥样硬化是其主要的致病原因,而血管的炎症反应在动脉粥样硬化的形成和发展中起着关键性的作用.超敏C反应蛋白（hsCRP）是炎症反应的时相蛋白之一,是反映机体炎症的重要指标,反映动脉粥样硬化患者的危险性.为了探讨hsCRP与急性脑梗死发病过程的关系及其临床价值,我们通过检测急性脑梗死患者和健康人血清中的hsCRP水平,并进行比较,现报告如下.资料与方法1.一般资料选择2011年5月～2012年7月在我院神经内科住院的急性脑梗死患者129例（脑梗死组）,均符合1995年第四届全国脑血管病会议有关脑梗死的诊断标准[1],并且经头颅CT或MRI证实,排除急慢性感染、糖尿病、冠心病、严重肝肾功能不全患者.129例患者中男83例,女46例,年龄45～87岁,平均（68.04±8.47）岁.选择同期健康体检者105例作为对照（对照组）,其中男57例,女48例,年龄43～80岁,平均（65.94±9.10）岁.两组的年龄、性别比较无统计学意义（P>0.05）,具有可比性.
2.脑梗死分型及神经功能缺损程度入院时脑梗死病灶大小的分型参照2000年黄如训等在广州全国脑血管病专题研讨会CT分型方法[2]：将梗死灶分为：①大梗死：超过一个脑叶,5 cm以上；②中梗死：小于一个脑叶,3～5 cm；③小梗死：1.6～3 cm.本组129例急性脑梗死患者视病情均在发病3天之内行头颅CT或MRI检查,其中大面积梗死22例,中面积梗死42例,小面积梗死65例.所有病例入院后均根据神经功能缺损程度（NDS）评分标准[1]评定神经功能缺损程度,分为轻型（0～15分）56例,中型（16～30分）41例,重型（31～45分）32例.
3.检测方法所有脑梗死患者于发病后24小时内空腹抽静脉血3 ml,分离血清检测,采用免疫速率散射比浊法检测血清中hsCRP,正常参考值范围为0.1～3.0 mg/L,当血清hsCRP≥3.0 mg/L时为阳性.
4.统计学方法采用SPSS 10.0统计软件进行分析,计量资料以（-±s）表示,多组间比较采用方差分析,组间两两比较采用q检验,计数资料比较采用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义.结果 1.两组血清hsCRP水平比较脑梗死组血清hsCRP含量为（4.86±2.50）mg/L,对照组血清hsCRP含量为（1.21±1.06）mg/L,脑梗死组hsCRP含量明显高于对照组,两组间比较差异有统计学3.脑梗死组不同神经功能缺损程度hsCRP比较对比脑梗死患者中重度、中度、轻度神经功能损害血清hsCRP含量,各组间比较差异
作者简介：洪雁（1968-）,女,广东省揭阳市人,副主任医师,医学硕士.Email：huanghuicn88@163.com.
是动脉粥样硬化,血管的炎症反应是动脉粥样硬化的特征之一,这种炎症反应与血管内皮细胞破坏、血管功能异常、脂质的代谢异常有关.近年来国内外的研究表明,hsCRP作为炎症反应的时相蛋白之一,不仅是机体炎症反应的血清学指标,而且是参与形成动脉粥样硬化的重要炎性因子[3],直接参与了血管动脉粥样硬化的病理和生理的全过程[4].hsCRP是人血清中是一种五聚体蛋白,是在白细胞介素6（IL6）刺激下由肝细胞合成分泌产生,在正常情况下,人体内含量极微（99%<10 mg/L）,但在严重感染、损伤、手术后、动脉硬化、缺血和坏死等情况下可以明显升高到100倍以上,故常常作为独特的炎性标记物来检测[5].hsCRP通过以下途径促进动脉粥样硬化的形成,首先通过诱导单核细胞产生组织因子,激活补体系统,产生大量终末蛋白及其复合物,损伤血管内膜；其次,hsCRP水平的增高可以通过诱导组织凝血因子的表达,导致促凝血过程的发生；最后,hsCRP与低密度脂蛋白结合,促进动脉粥样硬化的形成.
多年来研究表明脑梗死患者hsCRP水平高于健康人[6].本研究结果显示,脑梗死组hsCRP明显高于健康对照组（P<0.01）,提示急性脑梗死患者血管的慢性炎症反应明显,表明在急性脑梗死发生的病理机制中炎症反应起着重要的作用,这与国内外的研究结果一致.国内有研究表明[7],心源性脑栓塞组和大动脉粥样硬化性脑梗死组hsCRP水平高,小动脉闭塞性脑梗死组和不明病因性脑梗死组较低.在本研究中发现不同面积的脑梗死的hsCRP水平不同,大面积脑梗死组中hsCRP水平高于中面积脑梗死组,两组差异有统计学意义（P<001）；而大面积脑梗死组和中面积脑梗死组hsCRP水平高于小面积脑梗死组,差异有统计学意义（P<001）,提示血浆hsCRP水平与病灶面积有关.国内王小娟[8]、刘颖[9]研究了hsCRP在不同梗死面积脑梗死患者中浓度的变化,患者血清hsCRP水平均有不同程度升高,同时梗死面积和症状轻重与hsCRP水平相关.本研究结果还显示在脑梗死患者中,重度、中度、轻度神经功能损害与血清hsCRP含量呈正相关,各组间两两比较差异有统计学意义（P<0.01）,提示血清hsCRP水平高低能反映疾病的严重程度[10].
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参考文献：
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